Sistem renin-angiotenzin

Sistem renin–angiotenzin (RAS) ili sistem renin–angiotenzin–aldosteron (RAAS), je hormonski sistem koji regulira krvni pritisak i ravnotežu tečnost i elektrolita, kao i sistemski vaskularni otpor.^[2]

Kada je smanjen protok u bubrežnim sudovima, jukstanglomerulske ćelije u bubrezima pretvaraju prekursor prorenin (koji je već prisutan u krvi) u renin i izlučuju ga direktno u cirkulaciju. Tada renin u plazmi vrši konverziju angiotenzinogena, koji oslobađa jetra, u angiotenzin I.^[3] Angiotenzin I se konvertira u angiotenzin II pomoću angiotenzin pretvarajućeg enzima (ACE) na površini vaskularnih endotelnih ćelija, pretežno onih iz pluća.^[4] Angiotenzin II je moćan vazokonstrikcijski peptid koji uzrokuje sužavanje krvnih sudova, što rezultira povišenim krvnim pritiskom.^[5] Angiotenzin II također stimulira lučenje hormona aldosteron^[5] iz kore nadbubrežne žlijezde. Aldosteron izaziva da bubrežne cijevi povećavaju reapsorpciju natrija, što kao posljedicu uzrokuje reapsorpciju vode u krv, istovremeno uzrokujući izlučivanje kalija (za održavanje ravnoteže elektrolita). Ovo povećava zapreminu vanćelijske tečnosti u tijelu, što također povećava krvni pritisak.

Ako je RAS abnormalno aktivan, krvni pritisak će biti previsok. Postoji nekoliko vrsta lijekova koji uključuju inhibitor ACE, ARB i inhibitor renina, koji prekidaju različite korake u ovom sistemu da bi poboljšali krvni pritisak. Ovi lijekovi su jedan od primarnih načina za kontrolu visokog krvnog pritiska, zatajenja srca, zatajenja bubrega i štetnih efekata dijabetesa.^[6][7] Renin aktivira sistem renin-angiotenzin, cijepanjem angiotenzinogena, koji proizvodi jetra, dajući angiotenzin I, koji se dalje pretvara u angiotenzin II pomoću ACE, enzima koji pretvara angiotenzin, prvenstveno unutar plućnih kapilara.

1. ^ Boron, Walter F. (2003). "Integration of Salt and Water Balance (pp. 866–7); The Adrenal Gland (p. 1059)". Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4160-2328-9.
2. ^ Fountain, John H. (5 May 2019). "Physiology, Renin-Angiotensin System". NCBI. NIH. Pristupljeno 9 May 2019.
3. ^ Kumar, Abbas; Fausto, Aster (2010). "11". Pathologic Basis of Disease (8th izd.). Saunders Elsevier. str. 493. ISBN 978-1-4160-3121-5.
4. ^ Golan, David; Tashjian, Armen; Armstrong, Ehrin; Armstrong, April (2011-12-15). principles of pharmacology – the pathophysiologic basis of drug therapy. lippincott williams & wilkins, a wolters kluwer business. str. 335. ISBN 978-1-60831-270-2.
5. ^ ^{a b} Yee AH, Burns JD, Wijdicks EF (April 2010). "Cerebral salt wasting: pathophysiology, diagnosis, and treatment". Neurosurg Clin N Am. 21 (2): 339–52. doi:10.1016/j.nec.2009.10.011. PMID 20380974.
6. ^ "High Blood Pressure: Heart and Blood Vessel Disorders". Merck Manual Home Edition.
7. ^ Solomon, Scott D; Anavekar, Nagesh (2005). "A Brief Overview of Inhibition of the Renin–Angiotensin System: Emphasis on Blockade of the Angiotensin II Type-1 Receptor". Medscape Cardiology. 9 (2).